近期，来自Princeton University大学等机构的科学家们通过研究完成了首个人类基因组癌症相关组蛋白突变，生化与细胞特征全面分析等;干预核小体重塑的组蛋白突变也许会促使多种人类癌症的发生与进展。在人类基因组中，DNA被包裹在八种组蛋白组成的盘状结构中，其每一种都会形成核小体;重复的核小体单位会组成核染质，而核染质是一种结构化和具有动态特性的遗传信息仓库。
科研人员想想通过这项研究理解细胞中核染质控制遗传过程的分子机制以及这些过程的破坏如何引起疾病的发生。基于研究发现，组蛋白的多种不同突变与不同的癌症以及不同层次的癌症都有一定的相关性;此前的研究是关于突变在核染质中位置的阐述，其更多的是关于科学家们在数据挖掘方面的努力。突变在性能上和生化上到底能发挥什么作用，假使其会引发癌症，那么其中具体的分子机制是什么样的?
科研人员开发出了新型工具来调查这些oncohistones，他们创建了2种包含高度相关组蛋白突变的实验文库从而来阐述其所产生的生物学效应。研究人员观察了组蛋白核心本身的突变以了解其是否以及如何影响机体的疾病状态。
科学家说：在所有四种组蛋白的核心中发现了突变，这些突变会影响核小体自身的实际结构，在某些情况下好像会变得不太稳定，这些好像是钻研核染质的科学家们一直在思考的基本过程，但他们之前从未用这种方式将癌症联系起来。所以科学家们认为，影响核染质重塑的突变也许会促使人类癌症疾病的发生，目前他们已经掌握了导致问题的位点和位点突变。
影响核小体结构中突变三大位点：酸性补丁贴片的特定结合位点，DNA组蛋白的相互作用;在折叠核小体结构中影响其稳定性的结构界面，多个突变会汇集到这些位点，从而就能提供其作为疾病发生热点的可能性。科研人员表明，某些突变在疾病的早期就开始出现，其是否具有功劳性是癌症科研人员所面临的最紧急的问题之一。
当下科研人员还不确定一些突变处在什么层次，但值得高兴的是他们已经开始研究这些突变的作用以及位点，以后他们将持续钻研人类癌症中组蛋白突变的蓝图与特性。
